氯胺酮，全名为 2-邻氯苯基-2-甲氨基环己酮，化学式为，是苯环己哌啶（PCP）的衍生物。因为其物理形状通常为呈白色粉末，而英文名称的第一个字母是 K，故俗称K粉。在医学临床上一般作为麻醉剂使用，被列为第一类精神药品管控
药物说明
药理作用
氯胺酮具有高度亲脂性，脂溶性比硫喷妥钠大5～10倍。静注后（1～2mg/kg）迅速进入中枢神经，25～30s内，病人意识消失，作用维持时间10～15min。静脉注射适量进入浅全麻后，眼球震颤频繁，角膜和对光反射依然灵活，遇有强刺激，肌张力增强，似乎会做有意识的动作，提示丘脑与皮质之间通路阻断，同时丘脑和边缘系统的活动有增无减，癫痫样波仍能传至皮质。镇痛作用主要是由于丘脑内侧核有选择性地受到抑制，脊髓网状结构束的上行传导受阻，但脊髓丘脑束的传导并未完全阻断，为此表现情感淡漠，躯体痛可有所减轻，但内脏疼痛的改善有限。氯胺酮能使交感活性增加，血浆儿茶酚胺升高，心率、血压、周围血管阻力、肺动脉压和肺血管阻力均增高，心脏每搏输出量、心排血量、冠状动脉血流量有程度不等的上升，心肌耗氧量亦增多。对呼吸影响很小，如用量过大、速度过快，或伍用麻醉性镇痛药，则可抑制呼吸，甚至使呼吸停止。氯胺酮不抑制咽喉反射，支气管平滑肌松弛，呼吸道阻力下降，唾液和支气管分泌增多。使眼压升高，不影响子宫收缩力，但易透过胎盘屏障。能使代谢和内分泌处于亢进状态。
药代动力学
氯胺酮t1/2α为7～17min，稳态分布容积为3L/kg，血浆蛋白结合率为45%～50%。静脉注射后首先进入脑组织，脑内浓度可高于血浆浓度的6.5倍。肝、肺和脂肪内的浓度也较高，重分布明显。t1/2β为2～3h。主要经肝脏生物转化成去甲氯胺酮，再继续代谢成无活性化合物，去甲氯胺酮仍有镇痛作用，效力相当于氯胺酮的1/3左右，约5%以原形从尿液排出。
适应症
临床用于无需肌松的一般诊断检查或小手术，常用于吸入全麻诱导，也可作为氧化亚氮或局麻的辅助用药。或与其他全身或局部麻醉药复合使用。肌内注射常用于小儿基础麻醉。
禁忌症
由于兴奋心血管系统，有高血压、脑血管意外史、颅内压增高、颅内占位性病变的患者禁用。青光眼、精神病、甲亢、急性酒精中毒或慢性成瘾患者慎用。
注意事项
1、对于心功能障碍和血容量不足的病人，可以引起严重循环抑制。因此在应用氯胺酮麻醉前应补充血容量、改善心肌功能、纠正水电解质紊乱等。
2、为了减少气管内粘液的分泌，用药前可给予阿托品或莨菪碱，但后者有使苏醒时梦幻增多的弊端。如氯胺酮过量产生呼吸抑制，可施行人工呼吸等措施，但不可使用呼吸兴奋剂。
3、术前须禁食，给药后24h内禁饮酒或服用中枢神经抑制药。由于咽喉反射存在，口腔手术不适用。
不良反应
部分病人有精神异常现象，甚至出现谵妄。特别在恢复期，呈现恶梦、错觉、幻觉，有时伴有谵妄、跳动现象；上述反应在儿童中发生较少。在恢复期中应尽量避免外界刺激（包括语言），以减少此类不良反应，必要时静注少量短效巴比妥类药或地西泮，也可使情况有所改善。
药物相互作用
氯胺氯胺酮伍用麻醉性镇痛药，则可抑制呼吸，甚至使呼吸停止。
中毒
氯胺酮为新的非巴比妥类静脉麻醉药。麻醉状态中痛觉消失，但意识部分存在。随血中药物浓度的增高，抑制整个中枢神经系统。静脉注射后的血浆蛋白结合率是12%，清除半衰期为3.1h。对心血管的作用可使血压升高、心跳加快。
临床表现
1、应用中可出现呼吸暂停、喉头痉挛、支气管收缩、木僵、肌颤、肢体无意识的小动作、胃肠紊乱、神志错乱、一过性失明。
2、麻醉恢复期，少数患者出现恶心、呕吐、谵妄、幻觉、噩梦等，部分病人有精神激动、躁动。
3、短时间外科手术，应用本药全麻，可发生心动过速、高血压，较少见低血压和心律失常。少见有麻醉后肝功能损害、高热。单独应用氯胺酮麻醉，可使眼压升高。
4、曾报道1例术后发生癫痫大发作；1例惊厥长达6d，脑脊液压力明显增高，脑电图显示癫痫样波形增多。
诊断
氯胺酮中毒的诊断要点为：
有氯胺酮静脉用药史，出现上述表现。
治疗
氯胺酮中毒的治疗要点为：
1、发生呼吸抑制，应施行辅助呼吸，不宜使用呼吸兴奋剂。
2、为减少麻醉恢复期的不良反应发生，应避免外界刺激，必要时静脉注射少量短效巴比妥类药物。
3、事先应用氟哌啶醇、氟硝西泮及其他镇静药，可使精神症状发生减少。
4、其他对症治疗[1]
专家点评
氯胺酮静脉注射全麻诱导，如用量过大、速度过快，或伍用麻醉性镇痛药，则可抑制呼吸，甚至使呼吸停止。使用时要强调注意事项与药物剂量。[2-4]
毒性
70mg会引起中毒，200mg会出现幻觉，500mg会引起呼吸抑制甚至死亡。出现麻醉作用快，但持续时间短。静注可维持5～10分钟，肌注可维持10～30分钟。[5]
体感
据称吸食K粉的感觉和饮酒类似，都表现为先兴奋后抑制。而且K粉经常和摇头丸混用，在对收检的真假“摇头丸”以及很多收检的零包毒品的GC/MS检验中，有50%以上都会检出氯胺酮成分。据吸食者交代：“含K的‘摇头丸’吸食起来特别醇和，作用时间长。”单独吸食K粉，亦会产生“与吸食‘摇头丸’差不多的效果。典型的作用特点即意识与感觉的分离状态，滥用“K粉”后经常导致神经精神中毒反应、幻觉和精神分裂症状，临床表现为讲话含糊不清、头昏、精神错乱、过度兴奋、幻觉、幻视、幻听、运动功能障碍、抑郁以及在药物作用下出现怪异和危险行为。
作用机制
K粉的主体成分氯胺酮会产生一种独特的麻醉状态，表现为木僵、镇静、遗忘和显著镇痛。此种状态被认为是边缘系统与丘脑-新皮质系统分离的结果，早年曾称其为“分离麻醉（Dissociativeanesthe-sia）”。脑电图研究结果表明，氯胺酮会抑制丘脑-皮层系统，选择性地阻断痛觉冲动向丘脑和皮层的传导，对丘脑和大脑边缘系统有兴奋作用，此类作用作用主要是抑制兴奋性神经递质（包括乙酰胆碱、L-谷氨酸）以及与N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体相互作用的结果。镇痛效应的机制比较复杂，推断主要是阻滞脊髓网状结构束对痛觉的传入信号，而对脊髓丘脑传导无影响。因此，其镇痛效应应该主要与阻滞痛觉的情绪成分有关，还有些研究结果表明，可能是与K阿片受体结合的结果。[6-7]
氯胺酮的脂溶性高，其pKa为7.5。静脉注射后1min，肌内注射后5min血药浓度达峰值。氯胺酮与血浆蛋白很少结合，进入循环后迅速分布到血运丰富的组织。由于其脂溶性高，易于透过血-脑脊液屏障，加之脑血流增加，脑内浓度迅速增加，其峰浓度可达血药浓度的4倍～
5倍，然后迅速从脑再分布到其他血运丰富的组织。苏醒迅速主要是由于再分布的结果，其次才是由于体内降解的结果。氯胺酮主要经肝微粒体酶转化为去甲氯胺酮，后者也有药理活性，其麻醉效价相当于氯胺酮的1/5～
1/3，其消除半衰期更长，这可以解释氯胺酮麻醉苏醒后仍有一定的镇痛作用。去甲氯胺酮进一步转化成羟基代谢物，由肾排出，以原形经肾排出的不到4%，其消除半衰期为1h～
2h。口服氯胺酮的生物利用度仅为16.5%，血药浓度低，但由于肝的首过消除，去甲氯胺酮在血浆中的浓度也高，也有一定的镇痛作用，故可作为小儿麻醉前用药。反复应用氯胺酮因自身酶诱导作用而增加其降解酶的活力，加速药物的降解，产生对此药的耐受性。[8]
对K粉的抽样判断相对困难，原因在于此类毒品在吸食过程中经常和摇头丸混用，统计样本不易区分。
吸食人群
在广东省年查获的吸食新型毒品人员中，年龄最小的仅为13岁。吸食群体由过去以社会无业青年为主，逐步向公司职员、演员、大学生和国家公务员等其他社会阶层扩散。如据成都市一份调查显示，吸食新型毒品的人群身份复杂，文化层面相对较高，有正当职业的人比例略大。除无业人员、娱乐城所服务员、吧女外，也有私营业主、公司职员、工人、公务员，甚至少数在校大学生。一份34例抽样调查显示男性31例，女性3例；年龄分布17～35岁。[9-10]
吸食场所和地点
K粉有个俗名“情景药品”，意思是要在一定场合吸食才有“气氛”。最早的K粉都是在歌舞等公共娱乐场所吸食。但近些年K粉的吸食场所开始由迪斯科舞厅、KTV等逐步向茶艺吧、咖啡厅、酒店、宾馆、各种大型的聚会性晚会和私人舞会等场所蔓延，甚至出现了家庭派对集体吸毒的现象。吸食地区也逐渐从经济发达地区向经济落后地区扩散蔓延，过去是在东南沿海这一带，现在扩散至内地西南地区、西北地区和东北地区。
