秋水仙碱，又名秋水仙素，是一种生物碱，化学式为C22H25NO6，最初从百合科植物秋水仙中提取出来，为淡黄色结晶性粉末，秋水仙碱能抑制有丝分裂，破坏纺锤体，使染色体停滞在分裂中期。这种由秋水仙碱引起的不正常分裂，称为秋水仙碱有丝分裂。在这样的有丝分裂中，染色体虽然纵裂，但细胞不分裂，不能形成两个子细胞，因而使染色体加倍。自1937年美国学者布莱克斯利（A.F.Blakeslee）等，用秋水仙碱加倍曼陀罗等植物的染色体数获得成功以后，秋水仙碱就被广泛应用于细胞学、遗传学的研究和植物育种中。
药理作用
抑制作用
秋水仙碱可与微管蛋白二聚体结合，阻止微管蛋白转换，使细胞停止于有丝分裂中期，从而导致细胞死亡。[1]
抗炎作用
秋水仙碱通过干扰溶酶体脱颗粒降低中性粒细胞的活性、黏附性及趋化性，抑制粒细胞向炎症区域的游走，从而发挥抗炎作用。另外，它干扰细胞间黏附分子及选择素的表达，从而阻碍T淋巴细胞活化及对内皮细胞的黏附，抑制炎症反应。秋水仙碱还可通过减少E-选择素、L-选择素及内皮素的表达，发挥其抗炎作用。[1]
抑制作用
动物实验发现秋水仙碱能降低中毒性肝坏死的雄鼠死亡率，阻止四氯化碳引起的大鼠肝纤维化并改善其肝功能，国内实验也证实秋水仙碱可减少肝脏胶原纤维的形成，减轻肝纤维化。临床试验证明秋水仙碱确具有改善症状，缩小肝脾，使肝内纤维组织减少，肝血流量有所增加。总之，体内外实验表明，秋水仙碱能够明显抑制成纤维细胞增生，抑制胶原（Ⅰ、Ⅲ型）mRNA表达及蛋白合成分泌，促进胶原酶活性，促进基质金蛋白酶MMP-1，MMP-9活性增强，从而减少胶原的产生和沉积，促进胶原分解，起到抗纤维化的作用。
抑制肥大细胞释放组胺颗粒、抑制胰岛β细胞释放胰岛素，并抑制黑色素细胞内黑色素颗粒的移动。[1]
其他作用
秋水仙碱可以降低体温，抑制呼吸中枢、增强拟交感药物的作用，收缩血管、升高血压。秋水仙碱还可通过神经元刺激增强胃肠道功能以及改变神经肌接头的功能。由于秋水仙碱有抑制细胞分裂，同时还可以干扰肿瘤细胞的蛋白质代谢，抑制RNA多聚酶活力以及细胞膜类脂质的合成和氨基酸在细胞膜上的转运，从而诱导多种实体肿瘤细胞凋亡。研究发现秋水仙碱在体外对胶质瘤细胞生长有明显的抑制和诱导凋亡作用，但体内的效果尚待临床研究。
（1）用于中期核型分析（浓度较高）
作用机理：秋水仙碱可与微管蛋白二聚体结合，阻止微管蛋白转换，使细胞停止于有丝分裂中期，从而导致细胞死亡。
时间：施放于前期，作用于中期。[1]
（2）用于诱变植物多倍体（浓度较低）
作用部位：常用于处理种子、茎生长点、幼芽、花芽、花粉粒和卵细胞等。
浓度：0.2%浓度的水溶液
处理时间：一天
作用机理：当细胞进行分裂时，一方面能使染色体的着丝点延迟分裂，于是已复制的染色体两条单体分离，而着丝点仍连在一起，形成“X”形染色体图象（称为C-有丝分裂，即秋水仙效应有丝分裂）；另一方面是引起分裂中期的纺锤丝断裂，或抑制纺锤体的形成，结果到分裂后期染色体不能移向两极，而重组成一个双倍性的细胞核。这时候，细胞加大而不分裂，或者分裂成一个无细胞核的子细胞和一个有双倍性细胞核的子细胞。经过一个时期以后，这种染色体数目加倍了的细胞再分裂增长时，就构成了双倍性的细胞和组织。[2]
1、秋水仙碱是诱变多倍体效果最好的药剂之一。
2、着丝点的分离与纺锤体无关，因为在用秋水仙碱处理，破坏微管的情况下，两条单体也可以分开。这是由于Ca离子的诱导，使着丝点分开后，再由纺锤体牵引移向两极，也就是说纺锤体只起牵引染色体的作用。
此外，秋水仙素还有加快染色体运动，使染色体更快的到达两极的作用（浓度很低）。[1]
秋水仙碱能抑制有丝分裂，破坏纺锤体，使染色体停滞在分裂中期。这种由秋水仙碱引起的不正常分裂，称为秋水仙碱有丝分裂（C-mitosis）。在这样的有丝分裂中，染色体虽然纵裂，但细胞不分裂，不能形成两个子细胞，因而使染色体加倍。自1937年美国学者布莱克斯利（A.F.Blakeslee）等，用秋水仙碱加倍曼陀罗等植物的染色体数获得成功以后，秋水仙碱就被广泛应用于细胞学、遗传学的研究和植物育种的工作中。例如，小麦与黑麦杂交，杂种是不育的，用秋水仙碱处理，使染色体加倍，就能变成可育的异源八倍体小黑麦，在云贵高寒地区种植，产量和品质都比小麦和黑麦好。50年代日本用秋水仙碱处理一般甜菜得到了四倍体，后者与二倍体品种相间种植，从四倍体植株上收获到三倍体种子。推广种植三倍体甜菜，获得了很大的经济效益。[1] 1951年，日本学者木原均，用同样方法培育成功三倍体无籽西瓜，秋水仙碱也起了重要作用。秋水仙碱有剧毒，使用时要小心。秋水仙碱是诱变多倍体效果最好的药剂之一。它的作用机理是：当细胞进行分裂时，一方面能使染色体的着丝点延迟分裂，于是已复制的染色体两条单体分离，而着丝点仍连在一起，形成“X”形染色体图象（称为C-有丝分裂，即秋水仙效应有丝分裂）；另一方面是引起分裂中期的纺锤丝断裂，或抑制纺锤体的形成，结果到分裂后期染色体不能移向两极，而重组成一个双倍性的细胞核。这时候，细胞加大而不分裂，或者分裂成一个无细胞核的子细胞和一个有双倍性细胞核的子细胞。经过一个时期以后，这种染色体数目加倍了的细胞再分裂增长时，就构成了双倍性的细胞和组织。[1]秋水仙碱不论是破坏还是抑制纺锤体的形成，作用都是一时的。秋水仙碱可以抑制纺锤体的形成，导致细胞不分裂，——然后过一段时间秋水仙碱代谢掉，不再起作用，细胞继续分裂，——然后才是“染色体数目加倍”（着丝点的分裂）。着丝点的分离与纺锤体无关，因为在用秋水仙碱处理，破坏微管的情况下，两条单体也可以分开。这是由于Ca离子的诱导，使着丝点分开后，再由纺锤体牵引移向两极，也就是说纺锤体只起牵引染色体的
中毒症状与砷中毒类似：中毒后2至5小时出现症状，包括口渴和喉咙有烧灼感，发热，呕吐，腹泻，腹疼和肾衰竭。随后伴有呼吸衰竭并引起死亡。虽然存在各种各样的治疗方法，但现阶段还没有能够应用于临床的解毒剂。在2007年的三月和四月，不当标记秋水仙碱素导致了3位西北太平洋病人死亡。[1]
适应症
1、痛风
本品可能是通过减低白细胞活动和吞噬作用及减少乳酸形成从而减少尿酸结晶的沉积，减轻炎性反应，而起止痛作用。主要用于急性痛风，对一般疼痛、炎症和慢性痛风无效。
2、抗肿瘤
可抑制细胞的有丝分裂，有抗肿瘤作用，但毒性大，现已少用。对乳腺癌疗效显著，对子宫颈癌、食管癌、肺癌可能也有一定疗效。部分病人的肿瘤缩小，有利于手术切除。[3] 用法用量
1、治疗急性痛风：口服首剂1mg，以后1~2小时0.5mg，直至症状缓解或出现不良反应。用于治疗急性痛风性关节炎发作时24小时内不可超过6mg。并在症状缓解后48小时内不需服用，72小时后每日0.5-1mg服用，服用7天。
2、预防痛风急性发作：每日或隔日0.5~1mg。
3、在应用别嘌醇或促尿酸排泄药物治疗慢性痛风时，亦可同时给予本品以预防发作。（注意：在使用秋水仙碱治疗急性痛风性关节炎时，应避免与别嘌醇同用，因为在急性发作期，别嘌醇促使尿酸结晶溶解会加重疼痛症状，应在平稳期服用别嘌醇等药物控制尿酸水平。）[3]
不良反应
秋水仙碱有剧毒，常见恶心、呕吐、腹泻、腹痛、胃肠反应是严重中毒的前驱症状，症状出现时即行停药，肾脏损害可见血尿、少尿、对骨髓有直接抑制作用、引起粒细胞缺乏、再生障碍性贫血。
1、消化道反应：是最常见的副作用。许多痛风病人在服用秋水仙碱后出现恶心、食欲减退、呕吐、腹部不舒适感以及腹泻。有的病人因恶心呕吐或者腹泻较为严重而无法坚持用药。
2、骨髓毒性反应：主要是对骨髓的造血功能有抑制作用，导致白细胞减少、再生障碍性贫血等。
3、肝脏损害：可引起肝功能异常，严重者可发生黄疸。
4、肾脏损害：可出现蛋白尿现象，一般不会引起肾功能衰竭。
5、其他副作用：包括脱发、皮肤过敏、精神抑郁等。
为减轻秋水仙碱的副作用，也可以在急性期使用芬必得、双氯芬酸钠等止痛片，如果有肝肾功能损害就只能使用天然的消炎药物如天然虾青素（asta）、二甲基砜（DSM）等，能提高30%尿酸排出率。[3]
用药须知
1、使中枢神经抑制药和拟交感神经药的作用增强。
2、可引起可逆性维生素B12吸收不良。
3、胃肠道反应通常是对本品不能耐受或中毒的前驱症状，应及时减量或停药。
4、与高血压药合用，可降低后者的抗高血压疗效。
5、噻嗪类利尿药与秋水仙碱同时应用，会影响其抗痛风疗效。
6、有文献报道，本品通过免疫抑制作用，治疗慢性、活动性肝炎有效。
7、孕妇可致畸胎，老年人易发生积蓄中毒，应慎用。
8、干扰尿17-羟皮质酮测定值，使血清ALT及AST增高，尿血红蛋白试验出现假阳性。
9、骨髓抑制，胃肠反应，并可有麻痹性肠梗阻，漏于血管外可引起局部坏死(静脉注射时用)。[3]
类别
抗痛风药，抗肿瘤药。
贮藏
遮光，密封保存。
制剂
秋水仙碱片。[5]
安全术语
S13：Keep away from food, drink and animal feeding stuffs.
远离食品、饮料和动物饲料保存。
S45：In case of accident or if you feel unwell, seek medical advice immediately (show the lable where possible).
发生事故时或感觉不适时，立即求医（可能时出示标签）。
风险术语
R26/28：Very toxic by inhalation and if swallowed.
吸入和吞食有极高毒性。
