硝普钠，化学式为C5H4FeN6Na2O3，化学式量为297.95，是一种化合物。为鲜红色透明粉末状结晶，易溶于水，液体呈褐色性质不稳定，放置后或遇光时易分解，使高铁离子(Fe3+) 变为低铁离子(Fe2+)，液体变为蓝色。由于其作用迅速，而且消失也快，是治疗高血压急症及急性左心衰竭的常用药物。
药物说明
分类
循环系统药物> 心血管扩张药物> 直接作用的血管扩张剂
剂型
注射剂：每支50mg。 由于见光易变质，滴注瓶应用黑纸遮住。
药理作用
硝普钠是一种硝基氢氰酸盐，直接作用于动静脉血管床的强扩张剂。该药对阻力和容量血管都有直接扩张作用，对后负荷的作用大于硝酸甘油，故可使患者的左室充盈压减低，心排血量增加。对慢性左室衰竭患者的急性失代偿，硝普钠比呋塞米收效更快，更强。由于硝普钠主要作用于冠状动脉循环中阻力血管，故可引起冠状动脉缺血。硝普钠可使心肌和肺的动静脉分流增加，故总血流量的增加，未必表现为灌注情况获得改善的那部分血流增加。其每搏血量的增加可抗衡末梢血管阻力的减低，故动脉血压不会有很大下降。心率一般不增加，甚至可因血流动力学的改善而减低。其作用机制与硝酸酯类相同，能使血管内皮细胞释放NO及激活鸟苷酸环化酶，增加细胞内cGMP水平，扩张血管。临床上血流动力学改变的具体类型及内在病变基础，可能有助于对药物的选择。泵功能明显失常、左室充盈压增高而末梢血管阻力显著增加，出现心排血量减低而动脉压正常或增高的患者，选用硝普钠短期静脉滴注为宜。[1] 药代动力学
硝普钠需新鲜配制静脉给药。硝普钠的半衰期极短。其作用维持时间仅5～15min，故应静脉滴注维持疗效。其先由红细胞转变为氰化物，再由肝中硫氰酸酶转化为终末代谢物硫氰酸。硫氰酸由肾排出，肾功能正常者的半衰期是4～7天。肾功能衰竭患者有蓄积性。若剂量太大，血中的代谢产物硫氰酸盐过高易发生中毒。 适应症
3．难治性心力衰竭：对各种病因引起的难治性心衰，可采用硝普钠与多巴酚丁胺合用，进行“冲击治疗”数日，常可使病情缓解，有时疗效可维持数周。 4.急性二尖瓣、主动脉瓣关闭不全、室间隔穿孔：使用硝普钠后血流前向阻力降低，反流量及左向右分流量均可减少，从而使病情有所缓解，可作为外科手术前的准备。[1] 用法用量
1．成人常用量静脉滴注，开始每分钟按体重0.5μg/kg，根据治疗反应以每分钟0.5μg/kg递增，逐渐调整剂量，常用剂量为每分钟按体重3μg/kg。极量为每分钟按体重10μg/kg。总量为按体重3.5mg/kg。用作麻醉期间短时间的控制性降压，滴注最大量为每分钟按体重0.5mg/kg。
2．小儿常用量静脉滴注，每分钟按体重 1.4μg/kg，按效应逐渐调整用量。
禁用慎用
(1)有关本品致癌、致畸、对孕妇和乳母的影响尚缺乏人体研究。在儿童中应用的研究也未进行。
(2)老年人用本品须注意增龄时肾功能减退对本品排泄的影响， 老年人对降压反应也比 较敏感，故用量宜酌减。
(3)下列情况慎用：
①脑血管或冠状动脉供血不足时，对低血压的耐受性减低；
②麻醉中控制性降压时，如有贫血或低血容量，应先予纠正再给药； ③ 脑病或其他颅内压增高时，扩张脑血管可进一步增高颅内压； ④肝功能损害时，可能本品加重肝损害；
⑤ 甲状腺功能过低时，本品的代谢产物硫氰酸盐可抑制碘的摄取和结合，因而可能加重病情；
(4)代偿性高血压如动静脉分流或主动脉缩窄时禁用本品。肝肾功能减退的患者不用此药。[4] 不良反应
短期应用适量，不致发生不良反应。
(1)本品毒性反应来自其代谢产物氰化物和硫氰酸盐，氰化物是中间代谢物，硫氰酸盐为最终代谢产物，如氰化物不能正常转换为硫氰酸盐，则硫氰酸盐血浓度虽正常也可发生中毒。
(2)用于手术时控制降压时，突然停药，尤其血药浓度较高而突然停药时。可能发生反跳性血压升高。
(3)以下三种情况出现不良反应：
①血压下降过快过剧，出现眩晕、大汗、头痛、肌肉颤搐、神经紧张或焦虑、烦躁、胃痛、反射性心动过速或心律不齐，症状的发生与静滴给药速度有关，与总量关系不大； ②硫氰酸盐中毒或逾量时，可出现运动失调、视力模糊、谵妄、眩晕、头痛、意识丧失、恶心、呕吐、耳鸣、气短；
③氰化物中毒或超极量时，可出现反射消失、昏迷、心音遥远、低血压、脉搏消失、皮肤粉红色、呼吸浅、瞳孔散大。恶心、呕吐、头痛、食欲不振、皮疹、出汗、药热、剂量过大出现血压下降，可引起重要器官供血不足。长期使用有硫氰酸盐中毒症状，严重过量可致昏迷、死亡。
过量则出现严重的低血压并可引起冠状动脉或脑血管灌注减低而产生严重后果。
因此，在不能连续监测心脏的情况下，用此药是不明智的。其他不良反应与此药降解
为氰化物有关。假若剂量大或长期高速滴入，则氰化物蓄积可导致组织缺氧、代谢性酸中毒及死亡，特别是肾功能减退的患者。如同时输入维生素B12，则可防止这些不良
反应。小剂量长期用此药几天后，可导致硫氰酸盐中毒，表现为甲状腺功能低下、头痛、 食欲不振、恶心、呕吐及无力，并发展为昏迷及死亡。正铁血红蛋白血症是很少见的并发病。[3] 药物相互作用
1.与其他降压药（如甲基多巴或可乐定等）同用可使血压急剧下降。
2.与多巴酚丁胺同用，可使心排血量增加而肺毛细血管楔嵌压降低。
3.西地那非可加重硝普钠的降压反应，临床上严禁合用。 5.拟交感胺类药可使硝普钠的降压作用减弱。
6.硝普钠与洋地黄及利尿剂合用，可增加这两种药物的疗效。
注意事项
(1)肾功能不全而本品应用超过48－72小时者，每天须测定血浆中氰化物或硫氰酸盐，保持硫氰酸盐不超过100μg/ml；氰化物不超过3μmol/ml。 (2)下列情况慎用：脑血管或冠状动脉供血不足；麻醉中控制性降压时，应先纠正贫血或低血容量；脑病或其他颅内压增高；肝、肾功能不全；甲状腺功能过低；肺功能不全；维生素B12缺乏。
(3)老年人用本品须注意增龄时肾功能减退对本品排泄的影响，老年人对降压反应也比较敏感，故用量宜酌减。
(4)本品不可静脉注射，应缓慢点滴或使用微量输液泵。
(5)在用药期间，应经常监测血压，急性心肌梗死患者使用本品时须监测肺动脉舒张压或嵌压。
(6)药液有局部刺激性，谨防外渗。
(7)如静脉滴注已达每分钟10μg/kg，经10分钟降压仍不满意，应考虑停用本品。
(8)左心衰竭伴低血压时，应用本品须同时加用心肌正性肌力药如多巴胺或多巴酚丁胺。
(9)偶尔出现耐药性，视为氰化物中毒先兆，减慢滴速即可消失。[3]
中毒
硝普钠（亚硝基铁氰化钠）为强效、速效血管扩张药，降低血压。用于治疗高血压急症， 如高血压危象、高血压脑病、恶性高血压、肾上腺嗜铬细胞瘤、外科麻醉期间的控制性降压、急性肺水肿、急性心肌梗死及心力衰竭等。静注1～2min作用最强，半衰期约数分钟。50mg溶于5%葡萄糖注射液500ml中开始以0.5μg/（
kg·min）的速度滴注，注意观察血压，根据血压降低反应，以0.5μg/（kg·min）的速度递增，逐渐调整到期望血压水平。人安全量为3.5mg/kg，致死量为7.0mg/kg，大鼠口服LD50为20mg/kg。本药主要损害神经系统、心血管系统等。 临床表现
1.不良反应
如恶心、呕吐、精神不安、心动过速、肌肉痉挛、疼痛、血压下降过快。 2.中毒表现
（1）长时间、大剂量应用本药，可出现硫氰酸盐中毒，表现为运动失调、视力模糊、谵妄、眩晕、头痛、意识丧失、耳鸣、气短等，严重者可出现反射消失、昏迷、心音遥远、低血压、脉搏消失、皮肤呈粉红色、呼吸浅、瞳孔散大等，另外还可见甲状腺功能低下，血肌酐增高。
（2）单位时间内静脉滴注过量或长时间用药可引起血压降低、定向力丧失、恶心、呕吐、大汗、精神错乱。 治疗
硝普钠中毒的治疗要点为：
1.出现不良反应或中毒后立即停药，每日经口或消化道以外途径补充2000～4000ml液体，并适当给予利尿剂，如速尿20～40mg加入液体内静脉滴注，以促进硫氰化物的排泄。
2.若经口服中毒则应洗胃，高位结肠灌洗、导泻等以驱除毒物。
3.低血压停药后仍不恢复，可给予升压药，伴肾衰竭可采用血液透析或血液灌流。
4.对症处理，维持水、电解质平衡等[1]
硝普硝普钠使用方便，静脉点滴起效快，作用消失也快，一般无需创伤性血流动力学监测，对各种高血压急症应列为首选药物，对急性左心衰及难治性心衰（血压增高或血压正常者），硝普钠配合多巴酚丁胺静脉滴注进行“冲击治疗”也有显著疗效。 
