阿米卡星，是一种有机化合物，化学式为C22H43N5O13，是氨基糖苷类抗生素，为白色或类白色粉末或结晶性粉末，几乎无臭，无味。其作用机制是作用于细菌体内的核糖体，抑制细菌蛋白质合成，并破坏细菌细胞壁的完整性，致使细菌细胞膜破坏，细胞死亡。适用于革兰阴性杆菌和对青霉素耐药的金黄色葡萄球菌引起的感染。肌肉注射或静脉滴注给药，静脉滴注的半衰期约为2h，无尿时可长达30h，很少与蛋白结合。主要引起耳蜗神经损害，耳、肾毒性与庆大霉素相仿。阿米卡星依靠于细菌30S亚基结合，阻断细菌蛋白质合成而起到抗菌作用。
药理作用
硫酸阿米卡星是一种氨基糖苷类抗生素。本品对多数肠杆菌科细菌，如大肠埃希菌、克雷伯菌属、肠杆菌属、变形杆菌属、志贺菌属、沙门菌属、枸橼酸杆菌属、沙雷菌属等均具良好作用，对铜绿假单胞菌及其他假单胞菌、不动杆菌属、产碱杆菌属等亦有良好作用；对脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌、流感嗜血杆菌、耶尔森菌属、胎儿弯曲菌、结核杆菌及某些非结核分枝杆菌属亦具较好抗菌作用，其抗菌活性较庆大霉素略低。本品最突出的优点是对许多肠道革兰阴性杆菌所产生的氨基糖苷类钝化酶稳定，不会为此类酶钝化而失去抗菌活性。在目前所分离到的12种钝化酶中，本品仅可为AAC(6’)所钝化，此外AAD(4’)和APH(3’)－Ⅲ偶可导致细菌对本品中度耐药。临床分离的肠杆菌科细菌中对庆大霉素、妥布霉素和奈替米星等氨基糖苷类耐药者约60%～70%对本品仍敏感。近年来革兰阴性杆菌中对阿米卡星耐药菌株亦有增多。
革兰阳性球菌中本品除对葡萄球菌属中甲氧西林敏感株有良好抗菌作用外，肺炎链球菌、各组链球菌及肠球菌属对之大多耐药。本品对厌氧菌无效。
本品作用机制为作用于细菌核糖体的30S亚单位，抑制细菌合成蛋白质。阿米卡星与半合成青霉素类或头孢菌素类合用常可获协同抗菌作用。
药代动力学
肌内注射后迅速被吸收。主要分布于细胞外液，正常婴儿脑脊液中浓度可达同时期血药浓度的10～20%，当脑膜有炎症时，则可达同期血药浓度的50%，但在心脏心耳组织、心包液、肌肉、脂肪和间质液内的浓度很低；5～15%的药量重新分布到各种组织，可在肾脏皮质细胞和内耳液中积蓄。穿过胎盘，尿中浓度高，滑膜液中可达治疗浓度。支气管分泌物、胆汁及房水中浓度低，腹水中浓度很难预测。分布容积为0.21L/kg，蛋白结合率低，在肾脏皮质中可与组织结合。肌内注射后血药浓度于0.75～1.5小时达峰值，一次肌注250、375与500mg后，平均峰浓度分别为12、16与21μg/mL，6小时尿药浓度分别为560、700及830μg/mL。静滴后15～30分钟达峰值，一次静滴500mg，30分钟滴完时的平均血药峰浓度为38μg/mL。发热患者血药浓度减低。t1/2成人为2～2.5小时，无尿患者中t1/2可长达30小时，烧伤患者为l～1.5小时；胎儿为3.7小时，新生儿为4～8小时（与出生时体重和年龄成反比）。本品在体内不代谢。主要经肾小球滤过排出，9小时内排出84～92%；一次肌注0.5g，尿药浓度可高达800μg/mL以上，24小时内排出94～98%，10～20天内完全排泄。血液透析与腹膜透析可自血液中清除相当量的药物，从而使半衰期显著缩短。
适应症
临床主要用于对庆大霉素，卡那霉素耐药的革兰阴性杆菌如大肠杆菌、变形杆菌和绿脓杆菌引起的各种感染。
1、本品适用于绿脓杆菌及其他假单胞菌属、大肠杆菌、变形杆菌（吲哚阳性和吲哚阴性）、普鲁威登菌、克雷伯菌、肠杆菌、沙雷菌属、不动杆菌属与葡萄球菌属等所致的菌血症、细菌性心内膜炎、败血症（包括新生儿脓毒症）、呼吸道感染、骨关节感染、中枢神经系统感染（包括脑膜炎）、皮肤软组织感染、胆道感染、腹腔感染（包括腹膜炎）、烧伤、手术后感染（包括血管外科手术后感染）及复发性尿路感染等。
2、阿米卡星不宜用于单纯性尿路感染初治病例，除非致病菌对其他毒性较低的抗菌药均不敏感。
3、阿米卡星对大部分氨基糖苷类纯化酶稳定，故适用于治疗革兰阴性杆菌中卡那霉素、庆大霉素或妥布霉素耐药菌株，尤其如普鲁威登菌属、粘质沙雷菌和绿脓杆菌所致感染。
禁忌症
1、对阿米卡星或其他氨基糖苷类药过敏者。
2、孕妇（尤其是妊娠前3个月内）。
用法用量
1、成人肌内注射或静脉滴注，尿路感染，每12小时0.25g；用于其他全身感染，按体重每8小时5mg/kg，或每12小时7.5mg/kg。成人每天不超过1.5g，疗程不超过10天。
2、新生儿肌内注射或静脉滴注首剂按体重10mg/kg，继以每12小时7.5mg/kg；儿童用量与成人同。
3、肌注或静滴，一日15mg/kg，分2-3次给药，成人日量不超过1.5g。单纯尿路感染一次250mg，一日2次即可。新生儿首次10mg/kg，以后每12小时用7.5mg/kg。一般一疗程不超过10天。
不良反应
1、主要影响耳蜗神经，使患者高频听力首先受损，以后听力减退逐渐发展至耳聋、耳鸣和耳部饱胀感等症状。
2、肾毒性：主要损害近端肾小管，可出现蛋白尿、管型尿，继而出现血尿、尿量减少或增多，进而发生氮质血症、肾功能减退、排钾增多等。
3、神经肌肉阻滞：阿米卡星具有类似箭毒阻滞乙酰胆碱和络合钙离子的作用，能引起心肌抑制，呼吸衰竭等。原有肌无力症或已接受过肌肉松弛药者更易发生。
4、过敏反应：少数患者用药后可出现过敏反应，包括过敏性休克、皮疹、荨麻疹、药物热等。
5、其他：阿米卡星可干扰正常菌群，长期用药可导致非敏感菌过度生长。
注意事项
1、失水，可使血药浓度增高，易产生毒性反应。
2、第8对脑神经损害，因本品可导致前庭神经和听神经损害。
3、重症肌无力或帕金森病，因本病可引起神经肌肉阻滞作用，导致骨骼肌软弱。
4、肾功能损害者，因本品具有肾毒性。
5、对诊断的干扰本品可使丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、血清胆红素浓度及乳酸脱氢酶浓度的测定值增高；血钙、镁、钾、钠浓度的测定值可能降低。
6、氨基糖苷类与β内酰胺类(头孢菌素类与青霉素类)混合时可导致相互失活。本品与上述抗生素联合应用时必须分瓶滴注。阿米卡星亦不宜与其他药物同瓶滴注。
7、应给予患者足够的水份，以减少肾小管损害。
8、配制静脉用药时，每500mg加入氯化钠注射液或5%葡萄糖注射液或其他灭菌稀释液100～200mL。成人应在30～60分钟内缓慢滴注，婴儿患者稀释的液量相应减少。
孕妇及哺乳期妇女用药
本品属孕妇用药的D类，即对人类有一定危害，但用药后可能利大于弊。本品可穿过胎盘到达胎儿组织，可能引起胎儿听力损害。妊娠妇女使用本品前必须充分权衡利弊。哺乳期妇女用药时宜暂停哺乳。
儿童用药
氨基糖苷类在儿科中应慎用，尤其早产儿及新生儿的肾脏组织尚未发育完全，使本类药物的半衰期延长，药物易在体内蓄积产生毒性反应。
老年患者用药
老年患者的肾功能有一定程度的生理性减退，即使肾功能的测定值在正常范围内，仍应采用较小治疗量。老年患者应用本品后较易产生各种毒性反应，应尽可能在疗程中监测血药浓度。
药物相互作用
阿米卡星与羧苄西林以足量合用时，对绿脓杆菌的某些敏感菌株有协同作用（但不可在同一静脉输液瓶中混合后应用）。氨基糖苷类药物相互作用：
1、与强利尿药（如呋塞米、依他尼酸等）联用可加强耳毒性。
2、与其他有耳毒性的药物（如红霉素等）联合应用，耳中毒的可能加强。
3、与头孢菌素类联合应用，可致肾毒性加强。右旋糖酐可加强本类药物的肾毒性。
4、与肌肉松弛药或具有此种作用的药物（如地西泮等）联合应用可致神经—肌肉阻滞作用的加强。新斯的明或其他抗胆碱酯酶药均可拮抗神经-肌肉阻滞作用。
5、本类药物与碱性药（如碳酸氢钠、氨茶碱等）联合应用，抗菌效能可增强，但同时毒性也相应增强，必须慎重。
6、青霉素类对某些链球菌的抗菌作用可因氨基糖苷类的联用而得到加强，如目前公认草绿色链球菌性心内膜炎和肠球菌感染在应用青霉素的同时可加用链霉素（或其他氨基糖苷类）。但对其他细菌是否有增效作用并未肯定，甚至有两种药物联用而致治疗失败的报道，因此，这两类药物的联合必须遵循其适应证不要随意使用。
阿米卡星（丁胺卡那霉素）适用于革兰阴性杆菌和对青霉素耐药的金黄色葡萄球菌引起的感染。肌肉注射或静脉滴注给药，静脉滴注的半衰期约为2h，无尿时可长达30h，很少与蛋白结合。有效治疗的血浓度为15～25μg/mL，中毒的血浓度持续在35μg/ml以上。常用量15mg/(kg·d)，分2次给药，疗程不超过5～7d。主要引起耳蜗神经损害，耳、肾毒性与庆大霉素相仿。
临床表现
1、偶有头痛、药疹、震颤、麻木、关节痛、嗜酸粒细胞增多、肝功能异常、贫血和视力模糊等，较长期应用可引起二重感染。
2、耳毒性较庆大霉素低，可发生耳鸣、耳部饱胀感，高频听力减退，严重者可进展到耳聋，也有发生前庭功能损害的报道。
3、肾毒性较庆大霉素低，有血尿、尿量减少、尿蛋白等，多为可逆性，停药后可以恢复。
4、因神经、肌肉接头传递功能受抑制而发生的呼吸抑制较少见。
5、曾报道l例出现精神症状：言语增多、哭笑无声、凝视、强行外出、拒绝进食和服药，停药后，上述症状消失。
治疗
阿米卡星中毒的治疗要点为：
参照庆大霉素的相关内容。本品可由血液透析和腹膜透析清除。
