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128.氢氯噻嗪
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128.氢氯噻嗪

利尿药

适应症:
1、水肿性疾病 :排泄体内过多的钠和水,减少细胞外液容量,消除水肿。常见的包括充血性心力衰竭、肝硬化腹水肾病综合症、急慢性肾炎水肿、慢性肾功能衰竭早期、肾上腺皮质激素雌激素治疗所致的钠、水潴留

2、高血压 :可单独或与其他降压药联合应用,主要用于治疗原发性高血压

3、中枢性或肾性尿崩症

4、肾石症 :主要用于预防含钙盐成分形成的结石

5、也可用于解除泌尿系感染引起的尿频、尿急、尿痛症状。


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商品描述

利尿药

适应症:
1、水肿性疾病 :排泄体内过多的钠和水,减少细胞外液容量,消除水肿。常见的包括充血性心力衰竭、肝硬化腹水肾病综合症、急慢性肾炎水肿、慢性肾功能衰竭早期、肾上腺皮质激素雌激素治疗所致的钠、水潴留

2、高血压 :可单独或与其他降压药联合应用,主要用于治疗原发性高血压

3、中枢性或肾性尿崩症

4、肾石症 :主要用于预防含钙盐成分形成的结石

5、也可用于解除泌尿系感染引起的尿频、尿急、尿痛症状。



氢氯噻嗪,化学名称为6-氯-3,4-二氢-2H-1,2,4-苯并噻二嗪-7-磺酰胺-1,1-二氧化物,是一种有机化合物,化学式为C7H8ClN3O4S2,是噻嗪类利尿化合物。
国际国内大型赛事中,氢氯噻嗪等利尿剂是重要检测对象。这种药品本身不具备兴奋作用,但用此类药物能加大尿液的排出量,可在赛前减轻体重或稀释尿液中的违禁药物,因此也被列入禁用目录之内 。

2017年10月27日,世界卫生组织国际癌症研究机构公布的致癌物清单初步整理参考,氢氯噻嗪在2B类致癌物清单中。

药品简介

药理毒理

对水、电解质排泄的影响
1、利尿作用,尿钠、钾、氯、磷和镁等离子排泄增加,而对尿钙排泄减少。本类药物作用机制主要抑制远端小管前段和近端小管(作用较轻)对氯化钠重吸收,从而增加远端小管和集合管的Na+-K+交换,K+分泌增多。其作用机制尚未完全明了。本类药物都能不同程度地抑制碳酸酐酶活性,故能解释其对近端小管的作用。本类药还能抑制磷酸二酯酶活性,减少肾小管对脂肪酸的摄取和线粒体氧耗,从而抑制肾小管对Na+、Cl-主动重吸收
2、降压作用。除利尿排钠作用外,可能还有肾外作用机制参与降压,可能是增加胃肠道对Na+的排泄。
由于肾小管对水、Na+重吸收减少,肾小管内压力升高,以及流经远曲小管的水和Na+增多,刺激致密斑通过管-球反射,使肾内肾素血管紧张素分泌增加,引起肾血管收缩肾血流量下降,肾小球入球和出球小动脉收缩,肾小球滤过率也下降。肾血流量和肾小球滤过率下降,以及对亨氏袢无作用,是本类药物利尿作用远不如袢利尿药的主要原因。

药代动力学

口服吸收迅速但不完全,生物利用度为60%~80%,进食能增加吸收量,可能与药物在小肠的滞留时间延长有关。口服2小时后产生利尿作用,达峰时间为4小时,3~6小时后产生降压作用,作用持续时间为6~ 12小时。本药部分与血浆蛋白结合,蛋白结合率为40%,另部分进入红细胞、胎盘内。
本药吸收后消除相开始阶段血药浓度下降较快,以后血药浓度下降明显减慢,可能是由于后阶段药物进入红细胞内有关。主要以原形由尿排泄。本品半衰期t1/2为15小时,充血性心力衰竭肾功能受损者延长。本品50%~70%以原形由尿液排出,也可经乳汁分泌。

适应症

1、水肿性疾病 :排泄体内过多的钠和水,减少细胞外液容量,消除水肿。常见的包括充血性心力衰竭、肝硬化腹水肾病综合症、急慢性肾炎水肿、慢性肾功能衰竭早期、肾上腺皮质激素雌激素治疗所致的钠、水潴留
2、高血压 :可单独或与其他降压药联合应用,主要用于治疗原发性高血压
3、中枢性或肾性尿崩症
4、肾石症 :主要用于预防含钙盐成分形成的结石
5、也可用于解除泌尿系感染引起的尿频、尿急、尿痛症状。

用法用量

1、成人常用量:口服。
(1)治疗水肿性疾病,每次 25~50mg,每日1~2次,或隔日治疗,或每周连服3~5日。
(2)治疗高血压,每日25~100mg,分1~2次服用,并按降压效果调整剂量。
2、小儿常用量:口服。每日按体重1~2mg/kg或按体表面积30~60mg/m2,分1~2次服用,并按疗效调整剂量。小于6个月的婴儿剂量可达每日3mg/kg。

不良反应

内分泌代谢
1、水、电解质紊乱较常见,表现为口干、恶心、呕吐和极度疲乏无力、肌肉痉挛肌痛腱反射消失等。
2、高血糖症。本品可使糖耐量降低,血糖、尿糖升高,可能与抑制胰岛素释放有关。一般患者停药即可恢复,但糖尿病患者病情可加重。
3、高尿酸血症。本品能干扰肾小管排泄尿酸,少数可诱发痛风发作。由于通常无关节疼痛,故而高尿酸血症容易被忽视。停药后即可恢复。
4、长期用药可致血胆固醇三酰甘油低密度脂蛋白极低密度脂蛋白水平升高,高密度脂蛋白降低,有促进动脉粥样硬化的可能。
由于利尿而引起器官血流量减少,常会头晕。老年人可有局部缺血,如肠系膜梗死或瞬间脑缺血。少见直立性低血压
较少出现溶血性贫血再生障碍性贫血血小板减少、骨髓发育不良及粒细胞减少或增加症等。
可见皮疹荨麻疹光敏性皮炎等,后者症状可表现为慢性光敏状态,停药后仍会持续半年。这种光敏反应磺胺类吩噻嗪类药物有交叉反应
胆囊炎胰腺炎性功能减退、光敏感色觉障碍等较为罕见。长期应用本品可出现乏力、倦怠、眩晕食欲缺乏、恶心、呕吐、腹泻及血压降低等症状,减量或调节电解质失衡后症状即可消失。

注意事项

1、交叉过敏:与磺胺类药物、呋塞米布美他尼碳酸酐酶抑制剂有交叉反应。
2、对诊断的干扰:可致糖耐量降低、血糖、尿糖、血胆红素血钙血尿酸、血胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白浓度升高,血镁、钾、钠及尿钙降低。
3、下列情况慎用:
(1)无尿或严重肾功能减退者,因本类药效果差,应用大剂量时可致药物蓄积,毒性增加;
(2)糖尿病;
(3)高尿酸血症或有痛风病史者;
(4)严重肝功能损害者,水、电解质紊乱可诱发肝昏迷
(5)高钙血症
(6)低钾血症
(7)红斑狼疮,可加重病情或诱发活动;
(8)胰腺炎;
(9)交感神经切除者(降压作用加强);
(10)有黄疸的婴儿。
4、随访检查:
(1)血电解质;
(2)血糖;
(3)血尿酸;
(4)血肌酶,尿素氮
(5)血压。
5、应从最小有效剂量开始用药,以减少副作用的发生,减少反射性肾素和醛固酮分泌。
6、有低钾血症倾向的患者,应酌情补钾或与保钾利尿药合用。
7、孕妇及哺乳期妇女用药
(1)能通过胎盘屏障。对高血压综合征无预防作用。故孕妇使用应慎重。
(2)哺乳期妇女不宜服用。

药物相互作用

1、肾上腺皮质激素、促肾上腺皮质激素、雌激素、两性霉素B(静脉用药),能降低本药的利尿作用,增加发生电解质紊乱的机会,尤其是低钾血症。
2、非甾体类消炎镇痛药尤其是吲哚美辛,能降低本药的利尿作用,与前者抑制前列腺素合成有关。
3、与拟交感胺类药物合用,利尿作用减弱。
4、考来烯胺消胆胺)能减少胃肠道对本药的吸收,故应在口服考来烯胺1小时前或4小时后服用本药。
5、与多巴胺合用,利尿作用加强。
6、与降压药合用时,利尿降压作用均加强。
7、与抗痛风药合用时,后者应调整剂量。
8、使抗凝药作用减弱,主要是由于利尿后机体血浆容量下降,血中凝血因子水平升高,加上利尿使肝脏血液供应改善,合成凝血因子增多。
9、降低降糖药的作用。
10、洋地黄类药物、胺碘酮等与本药合用时,应慎防因低钾血症引起的副作用。
11、与锂制剂合用,因本药可减少肾脏对锂的清除,增加锂的肾毒性
12、乌洛托品与本药合用,其转化为甲醛受抑制,疗效下降。
13、增强非去极化肌松药的作用,与血钾下降有关。
14、与碳酸氢钠合用,发生低氯性碱中毒机会增加。

药物过量

应尽早洗胃,给予支持、对症处理,并密切随访血压、电解质和肾功能。

中毒

氢氯噻嗪(双氢克尿噻、双氢氯噻嗪)抑制肾小管髓袢升支皮质部对钠、氯离子的再吸收,促进氯、钠、钾离子的排泄,而产生利尿作用。主要用于治疗各种原因所致水肿,如心、肝、肾等疾病所致的水肿和腹水及高血压等。口服吸收迅速而完全,半衰期10h左右,以原形由肾脏排泄,24h排出70%。小鼠LD50口服为>800mg/kg,静脉为590mg/kg;大鼠LD50口服> 2750mg/kg。常用量口服:治疗水肿每次25~50mg,1~2/d;治疗高血压50~75mg/d,分早晚2次服。主要影响水盐代谢,导致低血钾症及过敏反应等。

临床表现

不良反应表现如下:
如疲倦、眩晕、头昏、衰弱、无力、感觉异常、腱反射消失、精神错乱谵妄惊厥、休克、昏迷等。
口干、口渴、恶心、呕吐、厌食气胀、腹泻、急生胰腺炎、黄疸胆汁淤积性肝炎,有肝硬化病人可诱发肝性脑病
心悸、直立性低血压,低血钾所致心律失常
4、血液系统
粒细胞缺乏症白细胞减少、血小板减少、再生障碍性贫血、溶血性贫血。
5、代谢异常
长期服用可致低钠血症低氯血症和低钾血症及高尿酸血症(诱发急性痛风)、高血糖、尿糖、一过性高脂血症,偶见高钙血症。
6、其他
过敏反应,如皮疹、瘙痒、光敏性皮炎、急性肾炎等,视物模糊黄视肌痉挛急性肺水肿和间质水性肺炎。部分病人有肾绞痛血尿结晶尿

治疗

氢氯噻嗪中毒的治疗要点为:
1、误服大剂量中毒者应立即进行催吐、洗胃。
2、补钾,根据测定的血钾值适当静滴补钾。
3、适当补充液体,纠正水和电解质紊乱。
4、其他:对症治疗[1]